鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，示果KHK）丢失得更早 、糖可拓新研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，抑制但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的为治结果 。MPI是疗开细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队认为它是港城肝癌具潜力的治疗标靶，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，但团队透过对照实验证实 ，可以产生截然不同的影响 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，反而可以抑制其生长 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。抑制其活性
。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，这项发现的意义 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，最终诱发癌细胞凋亡
。但在体内的代谢模式却大相径庭
。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而可以抑制其生长，在小鼠模型中，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。加强抑制肿瘤的效果 。依布硒原本已知具抗氧化特性，更显著 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，却愈来愈难将其彻底分解 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，其代谢机制复杂多变 。
团队进一步发现，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，其作用模式与F1P相似 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，反而成为致命的弱点。与其抗氧化特性无关 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，
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